Eine kalorienreiche Ernährung kann das Risiko für Magen-Darm-Krebs erhöhen, fanden Münchner Forscher heraus. Ungesunde Ernährung beeinflusst die Stoffwechselsignale, was zu einem übermäßigen Wachstum von Darmstammzellen führt und letztendlich das Risiko erhöht, an dieser Art von Krebs zu erkranken.

es gibt derzeit keine pharmakologischen Mittel, um Fettleibigkeit und Diabetes zu verhindern, zu stoppen oder umzukehren / Foto-Unsplash

Wie die Autoren der Publikation vom Helmholtz-Zentrum München (Deutschland) erinnern, ist der Darm notwendig, um den Energiehaushalt des Körpers aufrechtzuerhalten. Er ist ein Experte darin, schnell auf Ernährungsumstellungen und Ernährungsungleichgewichte zu reagieren. Dies geschieht durch Darmzellen (Enterozyten), die unter anderem auf die Aufnahme von Nährstoffen und die Ausschüttung von Hormonen spezialisiert sind.

Beim erwachsenen Menschen regenerieren sich Enterozyten alle fünf bis sieben Tage und werden durch Stammzelldifferenzierung im Dünndarm gebildet. Die Fähigkeit der letzteren, sich weiterhin in alle Arten von Darmzellen zu differenzieren, ist entscheidend für die natürliche Anpassungsfähigkeit des Verdauungssystems. Es stellt sich jedoch heraus, dass eine langfristige zucker- und fettreiche Ernährung die Anpassungsmechanismen stört, was zur Entstehung von Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und Magen-Darm-Krebs beitragen kann.

Eine kalorienreiche Ernährung kann das Risiko für Magen-Darm-Krebs erhöhen

Die Forschungsgruppe von Prof. Heiko Lickert. Die Wissenschaftler und ihr Team führten Experimente an Mausmodellen durch, um die Auswirkungen einer zucker- und fettreichen Ernährung auf die Darmzellen zu untersuchen.

„Das erste, was wir bemerkten, war eine signifikante Zunahme der Dünndarmgröße bei Mäusen, die eine kalorienreiche Ernährung erhielten“, sagte Dr. Anika Böttcher, eine der Autoren des Artikels, und später mit Hilfe von maschinellen Lerntechniken fanden wir heraus, dass sich Darmstammzellen in letzteren schneller teilen und differenzieren.

Wissenschaftler vermuten, dass dies auf die Überaktivierung einiger Signalwege zurückzuführen sein könnte; sind die gleichen, die mit einem beschleunigten Tumorwachstum bei vielen Krebsarten verbunden sind. „Dies ist ein wichtiger Hinweis: Die Ernährung beeinflusst Stoffwechselsignale, was zu einem übermäßigen Wachstum von Darmstammzellen und letztendlich zu einem erhöhten Risiko für Magen-Darm-Krebs führt“, so Böttcher abschließend.

In derselben Studie untersuchten die Forscher auch seltene Zelltypen im Darm, wie zum Beispiel hormonsezernierende Zellen. Sie zeigten, dass eine kalorienreiche, zucker- und fettreiche Ernährung zu einer Abnahme der Anzahl der Serotonin-produzierenden Zellen im Darm führte. Dies verursacht die für Diabetes typische Darmträgheit oder gesteigerten Appetit. Außerdem stellte sich heraus, dass sich die Saugzellen schnell an eine fettreiche Ernährung anpassen und somit ihre Funktion gesteigert wird, was die Gewichtszunahme direkt fördert.

Derzeit gibt es keine pharmakologischen Mittel, um Fettleibigkeit und Diabetes zu verhindern, zu stoppen oder umzukehren

Die Autoren betonen, dass ihre Ergebnisse auf ganz andere und breitere Weise neue Einblicke in Krankheitsmechanismen im Zusammenhang mit einer kalorienreichen Ernährung ermöglichen. „Was wir gelernt haben, ist sehr wichtig für die Entwicklung alternativer nicht-invasiver Therapien zur Lösung des Problems von Fettleibigkeit und insulinabhängigem Diabetes“ – sagte Prof. lecken.

Derzeit, fügte er hinzu, gebe es keine pharmakologischen Mittel, um Fettleibigkeit und Diabetes zu verhindern, zu stoppen oder umzukehren. Nur bariatrische Operationen führen zu dauerhaftem Gewichtsverlust und können sogar zu einer Remission des Diabetes führen, sind jedoch hochinvasiv, irreversibel und für das Gesundheitssystem teuer. Neue nicht-invasive Therapien könnten in großem Umfang eingesetzt werden, beispielsweise durch die Bekämpfung einer enteroendokrinen Dysregulation (d. h. durch gezielte Regulierung des Serotoninspiegels) oder durch die Erhöhung der Nährstoffaufnahme (d. h. durch die Induktion geeigneter Enterozyten-Phänotypen).